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BCR-ABL激酶抑制劑細胞篩選模型

原載自:www.008580.com[技術資料頻道]  2020-05-12  瀏覽次數:1723

這種基因重組的產物是BCR-ABL酪氨酸激酶,它會持續激活JAK2-STAT,PI3K-AKT,RAS-MAPK等信號通路,導致不受控制的細胞存活與增殖,是造成CML的重要原因。BCR-ABL酪氨酸激酶在正常細胞中不表達,是CML治療的重要靶點。

 

 

伊馬替尼(imatinib)是早先上市的BCR-ABL酪氨酸激酶抑制劑,2001年被批準用于CML患者。伊馬替尼治療*,大多數患者通常治療可得到有效緩解(緩解率達98%,5年生存率89%),但其中30–40%的患者會出現耐藥需要進一步治療。耐藥機制中約90%是由于BCR-ABL酪氨酸激酶結構域上發生了點突變,已發現點突變有幾十種,其中約20%耐藥患者是特別嚴重的T315I突變,它會導致了對一代和二代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制劑耐藥。

 

 

 

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