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     ADORA2A，又名腺苷 A2a 受體，是一種屬于 G 蛋白偶聯受體家族的蛋白質。它是腺 苷的受體，參與了多種生理和病理過程。主要富集于 大腦紋狀體多巴胺能通路（與 D2 受 體共定位）、免疫細胞（T 細胞/巨噬細胞）及冠狀動脈。

     ADORA2A 在腺苷結合后被激活，通過 Gαs 亞基強烈刺激 AC，催化 ATP 轉化為 cAMP；升高的 cAMP 進一步激活 PKA，引發下游多重磷酸化事件：在神經系統中，PKA 磷酸化 DARPP-32 蛋白并抑制多巴胺 D2 受體功能，阻斷 Gi 介導的信號傳導，從而解除紋 狀體 GABA 能神經元的抑制性調控（此為帕金森病藥物靶向的核心機制）；在免疫系統中， PKA 通過磷酸化 C 端 Src 激酶（CSK）抑制 Src 家族激酶活性，削弱 T 細胞受體（TCR） 信號傳導，同時經 CREB 通路誘導免疫檢查點蛋白 PD-L1 表達，協同促進 T 細胞耗竭與腫 瘤免疫逃逸；在心血管系統中，cAMP/PKA 軸激活內皮型一氧化氮合酶（eNOS），促成一 氧化氮（NO）釋放，介導冠狀動脈血管舒張。此外，cAMP 可激活交換蛋白 Epac 調節 Rap GTP 酶依賴的細胞黏附通路，或經 β-arrestin 募集觸發 MAPK/ERK 級聯反應調控細胞 增殖。該通路存在嚴格負反饋：PKA 介導受體磷酸化導致脫敏內化，且與 ADORA1 的 Gi 抑制性信號形成功能拮抗，共同維持腺苷能穩態的精密平衡，使 ADORA2A 成為神經退行 性疾病治療、腫瘤免疫聯合療法及缺血性心血管疾病干預的關鍵靶標。

     cAMP 在 G 蛋白偶聯受體（GPCR）信號轉導中是一種關鍵的第二信使。當配體結合 到 GPCR，構象發生變化，激活受體接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導致腺苷酸環化酶調控 cAMP 的升高。

     Mouse ADORA2A CHO 細胞藥靶模型很好的模擬了體內 ADORA2A 的信號轉導過程， 原理見下圖所示。

Figure 1. Mouse ADORA2A CHO 細胞模型原理圖

CHO

Functional assay for ADORA2A

Figure 2. HTRF cAMP Assay with Mouse ADORA2A CHO(C5).